Мелатонин повышает общую выживаемость при раке простаты у пациентов с неблагоприятным прогнозом

Исследование российских ученых показало, что гормон мелатонин повышает общую выживаемость у больных раком предстательной железы с неблагоприятным прогнозом после комбинированного лечения. Результаты исследования опубликованы в международном научном журнале Oncotarget.

Идейным вдохновителем и соруководителем исследования выступил член-корреспондент РАН, профессор, заведующий научным отделом канцерогенеза и онкогеронтологии НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова, доктор медицинских наук Владимир Николаевич Анисимов. Он давно и плодотворно сотрудничает с профессором Геннадием Михайловичем Жариновым из Российского научного центра радиологии и хирургических технологий имени академика А.М. Гранова, на базе которого и выполнена эта научная работа.

– Мелатонин – это основной гормон эпифиза. В последние годы он все шире используется в клинической практике для лечения гормонозависимых опухолей, — отметил профессор Владимир Николаевич Анисимов. – Цель нашего с коллегами исследования заключалась в повышении результативности лечения пациентов с раком предстательной железы путём долгосрочного приема гормона мелатонина после прохождения комбинированного курса лечения гормонотерапией и лучевой терапией.

В ретроспективное исследование были включены 955 пациентов с диагнозом рак предстательной железы, которые прошли комбинированный курс лечения гормонотерапией и лучевой терапией между 2000 и 2019 годами. Пациенты были разделены группы в зависимости от прогноза заболевания. Кроме основного лечения они получали мелатонин.

Общий уровень выживаемости пациентов с благоприятным и неопределённым прогнозом, получавших или не получавших мелатонин, достоверно не различался.

В группе с неблагоприятным прогнозом ученые отметили существенные изменения: медиана общей выживаемости пациентов, принимавших мелатонин, составила 153,5 месяца, а для не принимавших мелатонин — от 64,0 месяцев.

Ученые предполагают, что мелатонин затормаживает развитие опухоли с помощью таких механизмов, как активация Т-хелперов типа 1, увеличение продукции ряда цитокинов, снижение экспрессии VEGF рецепторов, активация апоптоза в опухолевых клетках, уменьшение активности теломеразы.

Подробнее об исследовании можно прочитать в журнале Oncotarget